Лекция: Процесс торможения в ЦНС. Механизмы торможения. Процесс торможения в ЦНС. Механизмы торможения Нервное торможение

Явление центрального торможения было открыто И.М.Сеченовым в 1862 г. Он обнаружил, что если на поперечный разрез зрительных бугров лягушки наложить кристаллик поваренной соли или подействовать электрическим слабым током, то время рефлекса Тюрка резко удлиняется (рефлекс Тюрка - сгибание лапки при погружении ее у в кислоту). Вскоре были открыты новые факты, демонстрирующие явления торможения в ЦНС. Гольц показал, что рефлекс Тюрка затормаживается при сдавливании пинцетом другой лапки, Шеррингтон доказал наличие торможения рефлекторного сокращения разгибателя при осуществлении сгибательного рефлекса. Было доказано, что при этом интенсивность рефлекторного торможения зависит от соотношения силы возбуждающего и тормозящего раздражителей.

В центральной нервной системе существует несколько способов торможения, имеющих разную природу и разную локализацию. но в принципе основанных на одном механизме - увеличении разницы между критическим уровнем деполяризации и величиной мембранного потенциала нейронов.

1. Постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны . В настоящее время установлено, что в ЦНС наряду с возбуждающими нейронами существуют и особые тормозные нейроны. Примером может служить т.н. клетка Реншоу в спинном мозге. Реншоу открыл, что аксоны мотонейронов перед выходом из спинного мозга дают одну или несколько коллатералей, которые заканчиваются на особых клетках, чьи аксоны образуют тормозные синапсы на мотонейронах данного сегмента. Благодаря этому возбуждение, возникающее в мотонейроне, по прямому пути распространяется на периферию к скелетной мышце, а по коллатерали активирует тормозную клетку, которая подавляет дальнейшее возбуждение мотонейрона. Это механизм, автоматически охраняющий нервные клетки от чрезмерного возбуждения. Торможение, осуществляющееся при участии клеток Реншоу, получило название возвратного постсинаптического торможения. Тормозным медиатором у клетки Реншоу является глицин.

Нервные импульсы, возникающее при возбуждении тормозящих нейронов, не отличаются от потенциалов действия обычных возбуждающих нейронов. Однако в нервных окончаниях тормозящих нейронов под влиянием этого импульса выделяется медиатор, который не деполяризует, а, наоборот, гиперполяризует постсинаптическую мембрану. Эта гиперполяризация регистрируется в форме тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) - электроположительной волны. ТПСП ослабляет возбудительный потенциал и препятствует тем самым достижению критического уровня деполяризации мембраны, необходимого для возникновения распространяющегося возбуждения. Постсинаптическое торможение можно устранить стрихнином, который блокирует тормозные синапсы.

2.Посттетаническое торможение . Особым видом торможения является такое, которое возникает в случае, если после окончания возбуждения в клетке возникает сильная гиперполяризация мембраны. Возбуждающий постсинаптический потенциал в этих условиях оказывается недостаточным для критической деполяризации мембраны, и генерации распространяющегося возбуждения. Причина такого торможения в том, что следовые потенциалы способны к суммации, и после серии частых импульсов возникает суммация положительного следового потенциала.

3.Пессимальное торможение . Торможение деятельности нервной клетки может осуществляться и без участия особых тормозных структур. В этом случае оно возникает в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием слишком частых импульсов (как пессимум в нервно-мышечном препарате). К пессимальному торможению особо склонны промежуточные нейроны спинного мозга, нейроны ретикулярной формации. При стойкой деполяризации в них наступает состояние, подобное катодической депрессии Вериго.

4.Пресинаптическое торможение . Оно открыто в ЦНС сравнительно недавно, поэтому изучено меньше. Пресинаптическое торможение локализуется в пресинаптических терминалях перед синаптической бляшкой. На пресинаптических терминалях располагаются окончания аксонов других нервных клеток, образующих здесь аксо-аксональные синапсы. Медиаторы их деполяризуют мембрану терминалей и приводят в состояние, подобное катодической депрессии Вериго. Это обусловливает частичную или полную блокаду проведения по нервным волокнам возбуждающих импульсов, идущих к нервным окончаниям. Пресинаптическое торможение обычно длительное.

Торможение в нервной системе – это не пассивный процесс отсутствия деятельности, а активная блокирующая деятельность. В случае торможения на мембране возникают не ВПСП (возбуждающие), а тормозные постсинаптические потенциалы, ТПСП. При возникновении ТПСП происходит гиперполяризация мембраны. ТПСП вызывает не снижение, а увеличение разности потенциалов на мембране, которое препятствует формированию потенциала действия. На мембране образуются сходящиеся токи, то есть, гиперполяризация «стекается» к аксону со всех мест, где произошло тормозное воздействие. ТПСП возникают при поступлении в клетку анионов, которые легко проходят через каналы. Чаще всего это Cl-.

Раньше считалось, что за возникновение ВПСП и ТПСП отвечают различные медиаторы. К основным тормозным медиаторам относят ГАМК (в корковых и подкорковых отделах) и глицин (на периферии и СМ). Однако сейчас считается, что за генерацию ВПСП либо ТПСП отвечает не собственно медиатор (ГАМК может вызывать и активирующее влияние). Медиатор, попадая на постсинаптическую мембрану, связывается с рецептором, который, в свою очередь, влияет на особый G-белок, активирующий белки ионного канала. G-белок связывается с посредником-мессенджером, который оказывает влияние на работу ионного канала. В зависимости от деятельности этого G-белка происходит открытие либо анионных, либо катионных каналов, и, соответственно, генерируется либо ВПСП, либо ТПСП.

Различают пре- и постсинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение

Постсинаптическое раздражение уменьшает возбудимость клетки, делая её менее чувствительной ко всем возбуждающим входам. Постсинаптическое торможение обычно развивается под влиянием глицина и ГАМК. Действуя на ионотропные рецепторы, они увеличивают проницаемость мембраны для Cl- (открываются хлорные каналы). Хлор поступает в клетку согласно концентрационному градиенту, развивается гиперполяризация клетки, и генерируются ТПСП. Также возможно торможение за счет выхода из клетки ионов K+.

Простое прямое торможение. В цепочку нейронов вставлен тормозный нейрон. Процесс торможения, в отличие от процесса возбуждения, не распространяется.

Коллатерально-возвратное торможение . Нейрон отсылает коллатераль своего аксона к тормозному нейрону, который, в свою, очередь, отсылает аксон к первому, тормозя его. Круг замыкается, возбуждающая клетка затормаживается. Этот механизм существует в таламической системе. Им задаётся ритм колебаний (например, альфа-ритм).

Пресинаптическое торможение

Клетке-мишени не дают сгенерировать ПД. Пресинаптическое торможение вызывает уменьшение количества медиатора, освобождаемого из пресинаптических окончаний. Отличие пресинаптического торможения от постсинаптического состоит в том, что здесь не регистрируется ТПСП, а происоходит уменьшение амплитуды ВПСП.

Торможение при аксо-аксональном синапсе. Пресинаптическая мембрана гиперполяризуется и не выделяет медиатор. Пресинаптическое торможение гораздо более специфично и направлено на определенный вход, давая клетке возможность интегрировать информацию от других входов.

В 1863 году И.М. Сеченов открыл процесс торможения в ЦНС.

Торможение существует наряду с возбуждением и представляет собой одну из форм деятельности нейрона. Торможением называют особый нервный процесс, выражающийся в уменьшении или полном отсутствии ответной реакции на раздражение.

Начало изучения торможения в центральной нервной системе связывают с выходом в свет работы И.М.Сеченого «Рефлексы головного мозга» (1863), в которой он показал возможность торможения двигательных рефлексов лягушки при химическом раздражении зрительных бугров головного мозга.

Классический опыт Сеченова заключается в следующем: у лягушки с перерезанным головным мозгом на уровне зрительных бугров определяла время сгибательного рефлекса при раздражении лапки серной кислотой. После этого на зрительные бугры накладывали кристаллик поваренной соли и снова определяли время рефлекса. Оно постепенно увеличивалось, вплоть до полного исчезновения реакции. После снятия кристаллика соли и промывания мозга физиологическим раствором время рефлекса постепенно восстанавливалось. Это позволило говорить о том, что торможение – активный процесс, возникающий при раздражении определенных отделов центральной нервной системы.

Позже И.М.Сеченовым и его учениками было показано, что торможение в центральной нервной системе может возникнуть при нанесении сильного раздражения на любые афферентные пути.

Виды и механизмы торможения. Благодаря микроэлектродной технике исследования стало возможным изучение процесса торможения на клеточном уровне.

В центральной нервной системе наряду с возбуждающими имеются и тормозящие нейроны. На каждой нервной клетке располагаются возбуждающие и тормозящие синапсы. А поэтому в каждый данный момент на теле нейрона возникает в одних синапсах возбуждение, а в других – торможение; соотношение этих процессов определяет характер ответной реакции.

Различают два вида торможения в зависимости от механизмов его возникновения: деполяризационное гиперполяризационное. Деполяризационное торможение возникает вследствие длительной деполяризации мембраны, а гиперполяризационное – вследствие гиперполяризации мембраны.

Наступлению деполяризационного торможения предшествует состояние возбуждения. Вследствие длительного раздражения это возбуждение переходит в торможение. В основе возникновения деполяризационного торможения лежит инактивация мембраны по натрию, вследствие сего уменьшается потенциал действия и его раздражающее влияние на соседние участки, в итоге прекращается проведение возбуждения.

Гиперполяризационное торможение осуществляется с участием особых тормозных структур и связано с изменением проницаемости мембраны по отношению к калию и хлору, что вызывает увеличение мембранного и порогового потенциалов, в результате чего становится невозможной ответная реакция.

По характеру возникновения различают первичное и вторичное торможение. Первичное торможение возникает под влиянием раздражения сразу без предварительного возбуждения и осуществляется с участием тормозных синапсов. Вторичное торможение осуществляется без участия тормозных структур и возникает вследствие перехода возбуждения в торможение.

Первичное торможение по механизму возникновения может быть гиперполяризационным и деполяризационным, а по месту возникновения – постсинаптическим и пресинаптическим.

Первичное гиперполяризационное постсинаптическое торможение характерно для мотонейронов и осуществляется через вставочный тормозной нейрон. Импульс, пришедший к тормозному синапсу, вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны мотонейрона. При этом возрастает величина МП на 5-8 мВ. Это увеличение МП называют тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). Величина и длительность тормозного постсинаптического потенциала зависят от силы раздражения и его взаимодействия с возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП).

Постсинаптическое торможение связано с выделением в синапсах медиатора, который изменяет ионную проницаемость постсинаптической мембраны. Хорошо изучено открытое Экклосом и сотрудниками (1954) постсинаптическое торможение мотонейрона, возникающее под влиянием клеток Реншоу. Клетки Реншоу располагаются в передних рогах спинного мозга и обладают высокой электрической активностью. Они могут даже в ответ на одиночный пресинаптический импульс генерировать потенциалы очень высокой частоты – до 1400 импульсов в секунду. Возбуждение к клеткам Реншоу приходит антидромно (в обратном направлении) по разветвлениям аксона мотонейрона, отходящим от него при выходе из спинного мозга. В свою очередь аксон клетки Реншоу контактирует с сомой этого же мотонейрона. Возбуждение, пришедшее антидромно к клетке Реншоу, вызывает в ней высокочастотный разряд, под влиянием которого в мотонейроне создается ТПСП, длящийся до 100 мс. Этот вид постсинаптического торможения называют возвратным или антидромным торможением. Медиатор клетки Реншоу является ацетилхолин.

Первичное деполяризационное пресинаптическое торможение

Развивается в пресинаптических разветвлениях аксонов афферентных нейронов, к которым подходят окончания промежуточных нейронов, образующие на них аксональные синапсы. Эти нейроны обладают высокой электрической активностью. Посылая высокочастотные разряды, они создают на пресинаптических разветвлениях афферентных аксонов длительную деполяризацию (до нескольких сотен миллисекунд). В связи с этим здесь блокируется проведение импульсов, идущих к синапсам мотонейронов, вследствие чего уменьшается или полностью прекращается их активность.

Пресинаптическое торможение является широко распространенным механизмом в ЦНС. Установлено, что оно может быть вызвано не только импульсами с афферентным волокном, но и при раздражении различных структур головного мозга.

Вторичное торможение осуществляется без участия специальных тормозных структур и развивается в возбуждающих синапсах. Такого типа торможение было изучено Н.Е.Введенским (1886) и названо пессимальным торможением в любом участке, обладающем низкой лабильностью (например, в нервно-мышечном синапсе или в синапсах ЦНС). По механизму возникновения вторичное торможение может быть деполяризационным и гиперполяризационным. Вторичным деполяризационным торможением являются рефрактерность и пессимальное торможение.

Механизм возникновения пессимального торможения детально изучен на нервно-мышечных синапсах. Установлено, что в основе его развития лежит стойкая деполяризация, которая может возникнуть как в постсинаптической, так и в пресинаптической мембране синапса под влиянием частой стимуляции.

Вторичное гиперполяризационное торможение возникает после возбуждения в тех же самых нейронах. При сильном возбуждении нейронов их ПД сопровождается последующей длительной гиперполяризацией, наступающей вследствие повышения проницаемости мембраны по калию. Поэтому возникающий при данной силе раздражения ВПСП становится недостаточным для того, что бы деполяризовать мембрану до критического уровня. В результате наблюдается уменьшение или отсутствие реакции.

Роль торможения.

a. Охранительная роль – для предотвращения истощения медиаторов и прекращения деятельности ЦНС.

b. Участвует в обработке поступающей в ЦНС информации.

c. Торможение важный фактор обеспечения координационной деятельности ЦНС.

15. Координационная деятельность ЦНС. Механизмы координации. Факторы, обеспечивающие возможность координации.

Понятие о координации. Приспособление организма к различным изменениям внешней среды возможно благодаря наличию в ЦНС координации функций. Под координацией понимают взаимодействие нейронов, а, следовательно, и нервных процессов, в ЦНС, которое обеспечивает ее согласованную деятельность, направленную на интеграцию (объединение) функций различных органов и систем организма.

Известен ряд механизмов, лежащих в основе координирующей деятельности нервной системы. Одни из них связаны с морфологическими особенностями ее строения (принцип общего конечного пути, принцип обратных связей), другие – с функциональными свойствами (иррадиация, индукция и др.)

Иррадиация возбуждения в центральной нервной системе. В 1908 г. А. А. Ухтомский и Н. Е. Введенский в совместной работе установили, что любое возбуждение, возникающее при раздражении того или иного рецептора, придя в центральную нервную систему, широко по ней распространяется- иррадиирует . Оно захватывает не только центры данного рефлекса, но и другие участки центральной нервной системы. Иррадиация тем шире, чем сильнее и длительное афферентное раздражение.

В основе иррадиации лежат многочисленные связи аксонов афферентных нейронов с дендритами и телами нейронов ЦНС, имеющих большое число контактов с различными нервными центрами и друг с другом. Возбуждение может распространяться на большие расстояния: от нейронов спинного мозга к различным отделам головного мозга вплоть до коры больших полушарий.

Получены экспериментальные данные, позволяющие говорить о закономерностях иррадиации. Оказалось, что в реакцию вовлекаются прежде всего, нейроны, имеющие самый маленький пороговый потенциал, т.е. обладающие наиболее высокой возбудимостью. В них, прежде всего деполяризация достигает критического уровня и возникает волна возбуждения. При увеличении интенсивности раздражения в реакцию вовлекаются менее возбудимые нейроны, при этом процесс возбуждения захватывает все большее количество клеток ЦНС.

Но, несмотря на широкую связь нервных центров, иррадиация возбуждения в ЦНС имеет свои пределы, вследствие чего в деятельное состояние приходят лишь определенные ее отделы.

Процессы индукции в ЦНС. Индукция – один из важнейших принципов координации, который состоит в том, что при возникновении возбуждения в одном из участков ЦНС в сопряженных центрах возникает противоположный процесс – торможение. И, наоборот, при возникновении торможения в одних центрах в сопряженных возникает возбуждение. Индукция ограничивает процесс иррадиации.

Различают одновременную (или пространственную) и последовательную индукцию. При одновременной индукции в одно и то же время в одном центре возникает процесс возбуждения, а в сопряженном центре – торможение (или наоборот). Примером одновременной индукции может быть рассмотренная выше реципрокная иннервация мышц-антагонистов.

Процессам, происходящим в ЦНС, свойственна большая подвижность, без которой невозможно осуществление сложных и быстрых двигательных актов и других ответных реакций. В одном и том же центре осуществляется смена происходящих в нем процессов на противоположные. Смену возбуждения называют отрицательной последовательной индукцией, а торможение на возбуждение – положительной последовательной индукцией . Благодаря такой последовательной смене процессов в нервных центрах возможно чередование сгибательных и разгибательных реакций конечностей, что необходимо для осуществления двигательного акта.

Конвергенция. Импульсы приходящие в ЦНС по различным афферентным волокнам, могут сходиться (конвергировать) к одним и тем же промежуточным и эфекторным нейронам. Этот факт лег в основу принципа конвергенции, установленного Ч.Шеррингтоном. Конвергенция нервных импульсов объясняется тем, что на теле и дендритах каждого нейрона в ЦНС оканчиваются аксоны множества других нервных клеток. В спинном и продолговатом мозгу конвергенция имеет сравнительно ограниченный характер: на вставочных и моторных нейронах конвергируют афферентные импульсы, возникающие в различных участках рецептивного поля только одного и того же рефлекса. В отличие от этого в высших отделах ЦНС – в подкорковых ядрах и в коре больших полушарий – наблюдается конвергенция импульсов, исходящих из разных рецепторных зон. Поэтому один и тот же нейрон может возбуждаться импульсами, возникающими при раздражении и слуховых, и зрительных, и кожных рецепторов.

Принцип общего конечного пути. Этот принцип исходит из анатомического соотношения между афферентными и эфферентными нейронами. Количество чувствующих нейронов, приносящих возбуждение ЦНС, в 5 раз больше, чем двигательных. Соотношение между ними будет еще больше, если учесть, что вставочные нейроны являются воспринимающими нейронами в ЦНС. В связи с этим к одному мотонейрону приходит множество импульсов от различных рецепторов, но только некоторые из них приобретают рабочее значение. Таким образом, самые разнообразные стимулы могут быть причиной одной и той же рефлекторной реакции, т.е. происходит борьба за «общий конечный путь». Позднее было показано, что не количественное соотношение путей, а функциональные особенности нервных центров определяют, какой из множества нервных импульсов, сталкивающихся на пути к мотонейрону, окажется победителем и завладеет общим конечным путем. В ответ на множество различных раздражений всегда возникает биологически более значимая для организма реакция.

Принцип обратной связи. Воздействие работающего органа на состояние своего центра получило название обратной связи . Она обеспечивает длительное поддержание активности нервных центров, движение процессов возбуждения, торможения в ЦНС и зависит от постоянного притокавторичных афферентных импульсов. Импульсы, которые возникают в результате деятельности различных органов и тканей, называют, вторичными афферентными импульсами , а импульсы, идущие от рецепторов и вызывающие первичный рефлекторный акт, - первичными рефлекторными импульсами.

Вторичные афферентные импульсы возникают в мышцах, сухожилиях и суставах при осуществлении их деятельности. Они, постоянно поступая ото всех органов тела в ЦНС, способствуют ощущению положения нашего тела без зрительного контроля, обеспечивают поддержание нужного уровня функционирования нейронов в каждый данный момент.

Вторичная афферентная импульсация вносит постоянные поправки в осуществляющийся рефлекторный акт и обеспечивает наиболее тонкое приспособление организма к внешним воздействиям.

Афферентные импульсы, идущие от рабочих органов, способствуют созданиюаутогенного (собственного) торможения . Оно возникает в результате поступления в ЦНС афферентных импульсов от рецепторов – сухожильных рецепторов Гольджи. Эти рецепторы приходят в состояние возбуждения при растяжении или сокращении мышц. Возникший ТПСП уменьшает степень активности данного мотонейрона. Величина этих изменений может быть различной. Аутогенное торможение обеспечивает лучшее приспособление мышцы к осуществлению рефлекторного двигательного акта.

Факторы, обеспечивающие возможность координации:

1) Фактор структурно-функциональной связи – это наличие между отделами ЦНС, между ЦНС и различными органами функциональной связи, обеспечивающей преимущественное распространение возбуждения между ними. Прямая связь – управление другим центром или рабочим органом с помощью посылки к ни эфферентных импульсов, ПР: мозжечек посылает импульсы к ядрам ствола мозга. Обратная связь (обратная афферентация ) – управление нервным центром или рабочим органом с помощью афферентных импульсов, поступающих от них. Реципрокная связь – обеспечивает торможение центра – антагониста при возбуждении центра-агониста (мышцы сгибатели и разгибатели).

2) Фактор субординации – подчинение нижележащих отделов ЦНС вышележащим.

3) Фактор силы. Принцип общего конечного пути – в борьбе за общий конечный путь побеждает более сильное возбуждение (более важная команда в биологическом отношении), ПР: при слабом раздражении – рефлекс почесывания, при сильном – оборонительный рефлекс сгибание конечности, при одновременном раздражении возникает только оборонительный рефлекс).

4) Одностороннее проведение возбуждения в химических синапсах упорядочивает распространение возбуждения.

5) Феномен облегчения участвует при выработке навыков – возбуждение быстрее распространяется по проторенным путям, навыки становятся более координированными, ненужные движения постепенно устраняются.

6) Доминанта играет важную роль в процессах координации. Обеспечивает автоматизированное выполнение двигательных актов в процессе трудовой деятельности (доминанта двигательных центров).

Непрерывная смена процессов возбуждения и торможения в корковых клетках определяет цикличность работы отдельных органов и всего организма в целом. Этим объясняется иногда кажущаяся невероятная работоспособность некоторых выдающихся людей; недаром говорят, что гениальность на 90% заключается в высокой трудоспособности, которая во многом зависит от рациональной системы работы. Такую глубоко продуманную систему, как правило, создавали для себя все выдающиеся люди.

8) Рефлекс. Принципы рефлекторной деятельности. Безусловные и условные рефлексы.

Рефлекторный принцип деятельности нервной системы

Взаимодействие нервных клеток составляет основу целенаправленной деятельности нервной системы и прежде всего осуществления рефлекторных актов. Таким образом, нервная регуляция носит рефлекторный характер.

Рефлексом называют ответную реакцию организма на раздражение рецепторов, осуществляемую через центральную нервную систему (ЦНС). Основные положения рефлекторного принципа деятельности ЦНС разрабатывались на протяжении двух с половиной столетий. Ученые выделяют пять этапов развития данной концепции.

Первый этап . Связан с формированием в ХУ11 столетии основ понимания рефлекторного принципа деятельности ЦНС. Принцип рефлекторной (отражательной) деятельности нервной системы был выдвинут в 17 столетии французским философом и математиком Рене Декартом, который считал, что все вещи и явления можно объяснить естественнонаучным путем. Данная исходная позиция позволила Р.Декарту сформулировать два важных положения рефлекторной теории:

1) деятельность организма при внешнем воздействии является отраженной (впоследствии ее стали называть рефлекторной – от лат reflexus– отраженный);

2) ответная реакция на раздражение осуществляется при помощи нервной системы.

Согласно теории Р.Декарта, нервы – это трубочки, по которым с огромной скоростью движутся животные духи, материальные частицы неизвестной природы. По нервам они попадают в мышцу, которая в результате раздувается (сокращается).

Второй этап . Связан с экспериментальным обоснованием материалистических представлений о рефлексе (ХУ11 – ХУ111 вв.). В частности, было установлено, что рефлекторная реакция может осуществляться на одном метамере лягушки (метаме р - сегмент спинного мозга, связанный с «кусочком тела»). Значительный вклад в развитие представлений о рефлекторной деятельности нервной системы внес чешский физиолог18 столетия И.Прохазка, который исходил из признания единства организма и окружающей среды, а также утверждал ведущую роль нервной системы в регуляции функций организма. Именно И.Прохазкой был предложен сам же термин «рефлекс». Кроме того, он ввел в физиологию закон силы (увеличение силы стимула увеличивает силу рефлекторной реакции организма; стимулы имеются не только внешние, но и внутренние); впервые дал описание классической рефлекторной дуги. В этот временной отрезок учеными в результате клинических экспериментальных исследований установлена роль задних (чувствительных) и передних (двигательных) корешков спинного мозга (закон Белла – Мажанди). Активно рефлекторная деятельность (в частности, сегментарные рефлексы) изучает Ч.Шеррингтон. В результате своих научных изысканий ученый описывает принцип афферентной иннервации мышц-антагонистов, вводит понятие «синапс», принцип общего нервного пути, понятие об интегративной деятельности нервной системы.

Третий этап . Утверждаются материалистические представления о психической деятельности (И.М.Сеченов, 60-е годы Х1Х в). Наблюдая за развитием детей, ученый приходит к выводу о том, что в основе формирования психической деятельности лежит именно принцип рефлекса. Это свое утверждение он выразил в следующей фрезе: «Все акты сознательной и бессознательной жизни по способу происхождения суть рефлексы». При изучении рефлексов он обосновал приспособительный характер изменчивости рефлекса, открыл механизм торможения рефлексов, а также механизм суммации возбуждения в ЦНС.

Четвертый этап . Связан с разработкой основ учения о высшей нервной деятельности (исследования И.П.Павлова, начало ХХ столетия). И.П.Павлов открыл условные рефлексы и использовал их как объективный метод в изучении психической деятельности (высшей нервной деятельности). Ученым были сформулированы три основных принципа рефлекторной теории:

1. Принцип детерминизма (принцип причинности), согласно которому любая рефлекторная реакция причинно обусловлена. И.П.Павлов утверждал: «Нет действия без причины». Всякая деятельность организма, каждый акт нервной деятельности вызван определенной причиной, воздействием из внешнего мира или внутренней среды организма. Целесообразность реакции определяется специфичностью раздражителя, чувствительностью к ним (раздражителям) организма.

2. Принцип структурности. Его сущность заключается в том, что рефлекторная реакция осуществляется с помощью определенных структур. Чем больше структур, структурных элементов участвует в осуществлении этой реакции, тем она совершеннее. В мозге нет процессов, которые не имели бы материальной основы. Каждый физиологический акт нервной деятельности приурочен к определенной структуре.

3. Принцип единства процессов анализа и синтеза в составе рефлекторной реакции. Нервная система анализирует, т.е. различает, с помощью рецепторов все действующие внешние и внутренние раздражители и на основании этого анализа формирует целостную ответную реакцию – синтез. Анализ и синтез как поступающей информации, так и ответных реакций происходит в мозге непрерывно. В результате организм извлекает из окружающей среды полезную информацию, перерабатывает ее, фиксирует в памяти и формирует ответные действия в соответствии с обстоятельствами и потребностями.

Пятый этап . Характеризуется созданием учения о функциональных системах (исследования П.К.Анохина, середина ХХ в). Функциональная система – это динамическая совокупность различных органов и тканей, формирующаяся для достижения полезного (приспособительного) результата. Полезным результатом является поддержание постоянства внутренней среды организма с помощью регуляции функций внутренних органов и поведенческой соматической регуляции (например, поиск и потребление воды при ее недостатке в организме и возникновении жажды – биологической потребности). Полезным результатом может быть и удовлетворение социальной потребности (достижение высоких результатов учебной деятельности).

Исследуя рефлекторную основу жизнедеятельности живых организмов, ученые пришли к выводу о том, что базовыми являются рефлексы врожденные (безусловные), поскольку именно эти рефлексы, сформировавшиеся за миллионы лет эволюции, одинаковы для всех представителей конкретного вида животных организмов и мало зависят от ситуативных условий существования того или иного конкретного представителя данного вида животных. При резком же изменении условий окружающей среды безусловный рефлекс может привести и к гибели организма.

Безусловные рефлексы – ответная реакция организма на раздражение сенсорных рецепторов, осуществляемая с помощью нервной системы. И.П.Павлов выделил, в первую очередь, безусловные рефлексы, направленные на самосохранение организма (основными здесь являются пищевые, оборонительные, ориентировочные и некоторые другие). Данные рефлексы составляют большие группы разнообразных врожденных реакций.

Безусловно-рефлекторная деятельность изучалась П.В.Сомоновым. По мнению ученого, освоению каждой сферы среды соответствуют три разных класса безусловных рефлексов:

• витальные безусловные рефлексы, которые обеспечивают индивидуальное и видовое сохранение организма (пищевой, питьевой, регуляция сна, оборонительный и ориентировочный, рефлекс экономии сил и т.д.). Критериями данных рефлексов являются: физическая гибель особи в результате неудовлетворения соответствующей потребности, реализация безусловного рефлекса без участия другой особи того же вида;
• ролевые (зоосоциальные). Могут быть реализованы лишь только путем взаимодействия с другими особями своего вида. Данные рефлексы лежат в основе территориального, родительского и т.п. поведения. Кроме того, они имеют огромное значение для феномена эмоционального резонанса, «сопереживания» и формирования групповой иерархии, где каждая отдельная особь неизменно выступает в той или иной роли (брачного партнера, родителя или детеныша, хозяина территории или пришельца, лидера или ведомого и т.д.);
• безусловные рефлексы саморазвития. Они ориентированы на освоение новых пространственно-временных сред, обращены к будущему. К их числу относится исследовательское поведение, безусловный рефлекс сопротивления (свободы), имитационный (подражательный) и игровой.

К числу безусловных рефлексов ученые относят и ориентировочный рефлекс. Ориентировочный рефлекс – безусловно-рефлекторное непроизвольное сенсорное внимание, сопровождаемое повышением тонуса мышц, вызванное неожиданным или новым для организма раздражителем. Данную реакцию ученые часто называют рефлексом настораживания, тревоги, удивления, а И.П.Павлов определил ее как рефлекс «что такое?». Ориентировочный рефлекс характеризуется проявлением целого комплекса реакций. Ученые выделяют три фазы в развитии данного рефлекса.

Первая фаза. Характеризуется прекращением текущей деятельности и фиксацией позы. По мнению П.В.Симонова, это общее (превентивное) торможение, которое возникает на появление любого постороннего раздражителя с неизвестным сигнальным значением.

Вторая фаза . Она начинается, когда состояние «стоп-реакции» переходит в реакцию активации. На данной фазе весь организм переводится в состояние рефлекторной готовности к возможной встрече с чрезвычайной ситуацией, что проявляется, выражается в общем повышении тонуса всей скелетной мускулатуры. На данной фазе ориентировочный рефлекс проявляется в форме поликомпонентной реакции, включающей в себя поворот головы и глаз в направлении стимула.

Третья фаза . Начинается с фиксации поля раздражителя для развертывания процесса дифференцированного анализа внешних сигналов и принятия решения об ответной реакции организма.

Поликомпонентный состав ориентировочного рефлекса свидетельствует о его сложной морфофункциональной организации.

Ориентировочный рефлекс входит в структуру ориентировочного поведения (ориентировочно-исследовательской деятельности), что особенно ярко проявляется в новой обстановке. Исследовательская деятельность здесь может быть направлена как на освоение новизны, удовлетворение любопытства, так и на поиск раздражителя, объекта, способного удовлетворить эту потребность. Кроме того, ориентировочный рефлекс направлен и на определение «значимости» раздражителя. При этом наблюдается повышение чувствительности анализаторов, что облегчает восприятие воздействующих на организм раздражителей и определение их значения.

Механизм осуществления ориентировочного рефлекса является результатом динамического взаимодействия между множеством различных образований специфических и неспецифических систем ЦНС. Так, фазу общей активации связывают главным образом с активацией стволовой ретикулярной формации и генерализованным возбуждением коры. В развитии фазы анализа стимула ведущее место занимает корково-лимбико-таламическая интеграция. При этом важную роль играет гиппокамп. Это обеспечивает специализированность процессов анализа «новизны» и «значимости» стимула.

Наряду с безусловными рефлексами которые могут быть отнесены к низшей нервной деятельности, у высших животных и человека на основе этой низшей нервной деятельности сформировались новые механизмы приспособления к постоянно меняющимся условиям окружающей среды – высшая нервная деятельность. С ее помощью, а конкретнее, при помощи условных рефлексов, эти живые организмы приобрели способность реагировать не только на непосредственное воздействие биологически значимых агентов (пищевых, оборонительных и пр.), но и на их отдаленные признаки.

На рубеже Х1Х и ХХ столетий известный русский физиолог И.П.Павлов, долгое время изучавший функции пищеварительных желез (за эти исследования ученый был удостоен Нобелевской премии в 1904г.), обнаружил у экспериментальных животных регулярное повышение секреции слюны и желудочного сока не только при попадании пищи в ротовую полость, а затем в желудок, но и при одном лишь ожидании приема пищи. В то время механизм такого явления был неизвестен и объяснялся «психическим возбуждением слюнных желез». В результате дальнейших научных исследований в данном направлении это явление ученым было названо как условные рефлексы . По мнению И.П.Павлова, условные рефлексы вырабатываются на основе безусловных и являются приобретенными в процессе жизнедеятельности. Кроме того, условные рефлексы непостоянны, то есть, могут появляться и исчезать на протяжении жизни человека в зависимости от меняющихся условий существования. Приобретение условных рефлексов происходит на протяжении всей жизни человека. Оно обусловлено непосредственным, постоянно изменяющимся окружением. Вновь приобретенные условные рефлексы многократно увеличивают и расширяют диапазон приспособительных реакций животных и человека.

Для выработки условного рефлекса необходимо совпадение во времени двух раздражителей, действующих на животное (или человека). Один из этих раздражителей при любых обстоятельствах вызывает закономерную рефлекторную реакцию, классифицируемую как безусловный рефлекс. Сам же такой раздражитель определяется как рефлекс условный. Другой раздражитель, применяемый для выработки условного рефлекса, в силу своей обыденности, как правило, не вызывает никакой реакции и определяется как индифферентный (безразличный). Раздражители такого рода лишь только при первых предъявлениях вызывают определенную ответную ориентировочную реакцию, которая, например, может проявляться в повороте головы и глаз в сторону действующего стимула. При повторных действиях стимула (раздражителя) ориентировочный рефлекс ослабевает, а затем и полностью исчезает в результате механизма привыкания, и тогда вызвавший его раздражитель становится индифферентным.

Как показали многочисленные исследования И.П.Павлова и его коллег, условный рефлекс вырабатывается при соблюдении следующих правил:

1. Индифферентный раздражитель должен подействовать на несколько секунд раньше, чем безусловный стимул. Исследования И.П.Павлова, проводимые на собаках, показали, что если, например, индифферентный раздражитель (различные звуковые сигналы) начнет действовать непосредственно в процессе кормления, а не до его начала, то условный рефлекс не образуется.

2. Биологическая значимость индифферентного раздражителя должна быть меньшей, чем у безусловного раздражителя. Опять же, ссылаясь на проводимые в лаборатории И.П.Павлова исследования, необходимо отметить, что если, например, использовать слишком громкие, пугающие звуковые сигналы, давая животному сразу после этого пищу, условный рефлекс не образуется.

3. Образованию условного рефлекса не должны мешать посторонние раздражители, отвлекающие на себя внимание животного.

О выработанном условном рефлексе можно говорить в том случае, если ранее индифферентный стимул начнет вызывать такую же реакцию, как и безусловный раздражитель, используемый в сочетании с ним. Так, если кормлению животного несколько раз предшествовало включение какого-либо звукового сигнала и в результате этого сочетания в дальнейшем только лишь при звуковом сигнале стало возникать слюноотделение, то эту реакцию следует считать проявлением условного рефлекса. Действие безусловного раздражителя вслед за индифферентным определяется как подкрепление, а когда индифферентный прежде стимул начинает вызывать рефлекторную реакцию, он становится условным раздражителем (условным сигналом).

Существует несколько подходов к классификации условных рефлексов.

В первую очередь, все условные рефлексы ученые делят (как и безусловные) на следующие группы.

По биологическому значению их различают на пищевые, оборонительные и т.д.

По виду рецепторов , с которых идет выработка, условные рефлексы делят на экстерорецептивные, проприорецептивные, интерорецептивные. В исследованиях В.М.Быкова и В.Н.Черниговского с их коллегами была показана связь коры больших полушарий со всеми внутренними органами. Интерорецептивные условные рефлексы сопровождаются, как правило, расплывчатыми ощущениями, которые еще И.М.Сеченов определил как «темные чувства», влияющие на настроение и работоспособность. Проприорецептивные условные рефлексы лежат в основе научения двигательным навыкам (ходьбе, производственным операциям и пр.). Экстерорецептивные условные рефлексы формируют приспособительное поведение животных по добыванию пищи, избеганию вредных воздействий, продолжению рода и т.д. Для человека важнейшее значение имеют экстерорецептивные словесные раздражители, формирующие поступки и мысли.

По функции отдела нервной системы и характеру эфферентного ответа различают условные рефлексы соматические (двигательные) и вегетативные (сердечно-сосудистые, секреторные, выделительные и пр.).

По отношению сигнального раздражителя к безусловному (подкрепляющему) раздражителю все условные рефлексы делят на натуральные и искусственные (лабораторные). Натуральные условные рефлексы формируются на сигналы, являющиеся естественными признаками подкрепляющего раздражителя (запах¸ цвет, определенное время и т.д.). Например, прием пищи в одно и то же время ведет к выделению пищеварительных соков и некоторых других реакций организма (например, лейкоцитоз к моменту приема пищи). Искусственными (лабораторными) называют условные рефлексы на такие сигнальные раздражители, которые в природе не имеют отношения к безусловному (подкрепляющемуся) раздражителю. Основными из этих условных рефлексов являются следующие:

• по сложности различают: простые условные рефлексы, вырабатываемые на одиночные раздражители (классические условные рефлексы, открытые И.П.Павловым); комплексные условные рефлексы (рефлексы, образующиеся на воздействие нескольких сигналов, действующих либо одновременно, либо последовательно); цепные рефлексы – рефлексы на цепь раздражителей, каждый из которых вызывает свой условный рефлекс (типичным примером здесь может быть динамический стереотип),
• по соотношению времени действия условного и безусловного раздражителей различают рефлексы наличные и следовые. Для выработки условных наличных рефлексов характерно совпадение действия условного и безусловного раздражителей. Следовые рефлексы вырабатываются в условиях, когда безусловный раздражитель подключается несколько позднее по времени (через 2-3 мин), чем условный. Т.Е. выработка условного рефлекса происходит на след сигнального стимула,
• по выработке условного рефлекса на базе другого условного рефлекса различают условные рефлексы первого, второго, третьего и других порядков. Рефлексы первого порядка – это условные рефлексы, выработанные на базе безусловных рефлексов (классические условные рефлексы). Рефлексы второго порядка вырабатываются на базе условных рефлексов первого порядка, при

ЦЕНТРАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

активный нервный процесс, возникающий в ЦНС и приводящий к подавлению или предупреждению возбуждения. Впервые описано в 1862 И. М. Сеченовым (отсюда назв. -«сеченовское торможение»), к-рый предполагал наличие в ЦНС тормозящих структур, что подтверждено методами совр. нейрофизиологии. Клеточные механизмы Ц. т. изучены относительно детально. Однако механизмы Ц. т. на системном уровне и особенно процессы торможения поведенч. реакций (условное торможение, безусловное торможение) во многом пока не ясны. Ц. т.- осн. фактор координации деятельности ЦНС.

.(Источник: «Биологический энциклопедический словарь.» Гл. ред. М. С. Гиляров; Редкол.: А. А. Бабаев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. - 2-е изд., исправл. - М.: Сов. Энциклопедия, 1986.)

Смотреть что такое "ЦЕНТРАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ" в других словарях:

ЦЕНТРАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ - торможение, реализуемое в пределах ЦНС (см. Торможение центральное) … Психомоторика: cловарь-справочник

ЦЕНТРАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ - См. торможение, центральное … Толковый словарь по психологии

Активный нервный процесс, возникающий в центральной нервной системе и приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. Выделяют постсинаптическое Торможение, связанное с воздействием специального медиатора на постсинаптическую… …

торможение - активный, неразрывно связанный с возбуждением процесс, приводящий к задержке деятельности нервных центров или рабочих органов. В первом случае Т. называется центральным, во втором периферическим. Центральное торможение открыто И. М. Сеченовым… … Большая психологическая энциклопедия

Активный нервный процесс, результатом к poro является ослабление или подавление процесса возбуждения. Различают периферическое Т., осуществляемое непосредственно в синапсах на мышечных и железистых клетках, и центральное, реализуемое в пределах… … Биологический энциклопедический словарь

В физиологии активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в угнетении или предупреждении другой волны возбуждения. Обеспечивает (вместе с возбуждением) нормальную деятельность всех органов и организма в целом. Имеет… … Википедия

Англ. inhibition; нем. Hemmung. Активный, неразрывно связанный с возбуждением процесс, приводящий к задержке деятельности первичных центров (центральное торможение) или рабочих органов (периферическое торможение). Antinazi. Энциклопедия… … Энциклопедия социологии

У этого термина существуют и другие значения, см. Торможение (значения). Торможение в физиологии активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в угнетении или предупреждении другой волны возбуждения. Обеспечивает… … Википедия

ТОРМОЖЕНИЕ - англ. inhibition; нем. Hemmung. Активный, неразрывно связанный с возбуждением процесс, приводящий к задержке деятельности первичных центров (центральное торможение) или рабочих органов (периферическое торможение) … Толковый словарь по социологии

Торможение (биол.), активный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. В зависимости от локализации тормозного процесса различают периферическое Т., осуществляемое непосредственно в синапсах на мышечных и железистых… … Большая советская энциклопедия

Торможение в ЦНС

1. Первичное – с участием тормозных структур

1)Постсинаптическое

Возвратное

Рецепторное

Латеральное

2)Пресинптическое

2. Вторичное – без участия тормозных структур

1) Торможение вслед за возбуждением

2) Пессимальное торможение(По Веденскому)

4) парабиотическое

Современные представления о механизмах центрального торможения(Дж.Экклс,Реншоу)

Дж. Эклс,- доказал, что корзинчатые и звездчатые кл., кот. заканчиваются синапсами на кл. Пуркинье, вызывают в них тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП) и подавление импульсной активности.

Примером первичного торможения является открытое Б. Реншоу возвратное торможение. Оно осуществляется в нейронной цепи, кот. сост. из мотонейрона и вставоч. тормозного нейрона - кл. Реншоу. Это торможение реализуется за счет функции тормозных синапсов, кот. клетка Реншоу образует на теле активирующего ее мотонейрона.

Постсинаптическое торможение, виды, механизмы.

Постсинаптическое торможение- обеспечивается за счет ГАМК и глицина. Тормозная клетка обращает синапс на теле нейрона. На окончании тормозного нейрона выделяется тормозной медиатор, который вызывает гиперполяризацию постсинапптической мембраны. Возникает ТПСП.

1) прямое постсинаптическое торможение- возникает когда тормозная клетка получает импульсы от афере нотного нейрона или от выше лежащих отделов ЦНС.

2) возвратное - клетки Реншоу получают импульсы по коллатералям аксона эффертного нейрона. Эфферентный нейрон образует аксон, который иннервирует скелетные мышцы. От этого аксона отходят ответвление, которое обращает синапс на клетке Реншоу. Клетка Реншоу тормозит нейрон, от которого получает нервный импульс.

3) реципропное торможение- возбуждение одного центра сопровождается торможением другого центра, осуществляющего антагонистический рефлекс. Это механизм координации деятельности центров.

4) латеральное торможение- распределение процесса торможения на нервных центрах, которые находятся рядом с очагом возбуждения. Блокируется центром расположенным рядом с нейроном его возбуждающиим.

Пресинаптическое торможение, механизмы.

Пресинаптическое торможение- развивается на мембране возбужденного синапса(аксо-аксональный синапс). Медиатор ГАМК изменяет проницаемость мембраны для Cl и Са. В результате на постсинаптическоц мембране возникают явления стойкой деполяризации, затем падения возбудимости.

Вторичное торможение, виды, механизмы.

Вторичное торможение возникает в обычных возбудимых структурах и связано с процессом возбуждения.

1) торможение вслед за возбуждением- угнетение нейрона после возбуждения. После пика ПД возникает период ледовой гиперполяризации, которая характеризуется снижением возбуждения.

2) пессимальное торможение(по Веденскому)- в синапсах ЦНС при действии сильных и частых раздражений.

3) запредельное- в нейронах ЦНС,когда поток иннервации к телу нейрона выше его распространения. Развивается резкое снижение возбудимости нейрона.

4) парабиотическое- при действии сильных и длительных раздражителей(парабиоз)